Tema 2 Fiziologia sistemului cardiovascular

Fiziologia sistemului cardio-vascular

      Inima este unul dintre cele mai importante organe ale corpului uman şi funcţionează asemenea unei pompe musculare ce distribuie sângele ȋn ȋntreg organismul. Aceasta se contractă şi se relaxează asemeni oricărui muşchi, ȋnsa este unică prin faptul că funcţionează pe baza principiului „totul sau nimic”, fiecare contracţie făcându-se cu toată forţa pe care aceasta o are.

Inima este localizată la nivelul toracelui, ȋn mediastinul mijlociu, o treime din aceasta fiind localizată la dreapta faţă de linia mediană şi două treimi fiind localizate la stânga liniei mediene.

Structura internă

     Inima este alcătuită din patru cavităţi şi anume: 2 atrii şi 2 ventriculi.
Structura atriilor este uşor diferită de cea a ventriculilor, prezentând anumite caracteristici generale:
• sunt alcătuite dintr-un perete mult mai subţire şi mai neted decât al ventriculilor;
• dimensiunile sunt mai reduse decât dimensiunile ventriculilor;
• la nivelul lor sângele ajunge prin intermediul venelor;
• fiecare prezintă câte un auricul stâng, respectiv drept;
• comunică cu ventriculii prin intermediul orificiilor atrioventriculare.
     Structura ventriculilor prezintă de asemenea câteva caracteristici generale proprii şi anume:
• dimensiunile lor sunt semnificativ mai mari decât dimensiunile atriilor;
• pereţii sunt groşi, neregulaţi, prezintă trabecule şi cordaje tendinoase.

Proprietăţile miocardului

Excitabilitatea este proprietatea miocardului de a răspunde maximal la stimuli care egalează sau depăşesc valoarea prag. Aceasta reprezintă legea “ tot sau nimic “. Inima este excitabila numai în faza de relaxare (diastola), iar în sistolă se afla în stare refractara absolută şi nu răspunde la stimuli. Aceasta reprezintă “ legea neexcitabilităţii periodice a inimii “.

Automatismul reprezintă proprietatea ţesutului nodal de a se autoexcita ritmic. Mecanismul se bazează pe modificări ciclice de depolarizare şi repolarizare ale membranelor celulare.

Ritmul cardiac, 60-80 bătăi/minut, este determinat de nodulul sinoatrial şi poate fi modificat de factori externi. Căldura, influenţele simpatice, adrenalina, noradrenalina determina tahicardie (accelerarea funcţiei cardiace). Frigul, influenţele parasimpatice şi acetilcolina determina bradicardie (rărirea ritmului cardiac).

Conductibilitatea este proprietatea miocardului de a propaga excitaţia în toate fibrele sale. Impulsurile generate automat şi ritmic de nodulul sinoatrial se propagă în pereţii atriilor, ajung în nodulul atrioventricular şi prin fasciculul Hiss şi reţeaua Purkinje, la ţesutul miocardic ventricular. Ţesutul nodal generează şi conduce impulsurile, iar ţesutul miocardic adult răspunde la contracţii.

Contractilitatea este proprietatea miocardului de a răspunde la acţiunea unui stimul prin modificări ale dimensiunilor şi tensiunii. În camerele inimii se produce o presiune asupra conţinutului sangvin şi are loc expulzarea acestuia. Forţa de contracţie este mai mare în ventricule decât în atrii, iar cea mai mare este în ventriculul stâng.

Contracţiile miocardului se numesc sistole, iar relaxările se numesc diastole.

     Este alcătuit din celule miocardice cu proprietăţi specifice precum automatismul (generează impuls electric ȋn mod spontan) şi conducerea impulsului.
Celulele miocardului ce prezintă automatism mai sunt denumite şi celule miocardice tip P sau pacemaker. Proprietatea de automatism este deţinută de celulele din nodul sinoatrial, din fibrele atriale specializate sau fasciculul Bachmann, din nodul atrioventricular, din fasciculul Hiss şi ramurile sale şi din reţeaua Purkinje. Ȋn mod normal, activitatea electrică a inimii este controlată de nodul sinoatrial, acesta fiind pacemakerul fiziologic al inimii. Mai poartă denumirea si de nodul Keith-Flack şi este localizat la nivelul peretelui posterior al atriului drept, superior de creasta terminală. Impulsurile trimise de acesta sunt cu o frecvenţă de 70-80/min.
Ȋn alcătuirea sa intră mai multe tipuri de celule şi anume:
- celulele P cu rol de pacemaker, disfuncţia acestora determinând apariţia pauzelor sinusale, oprirea sinusală urmate de ȋnlocuirea ritmului cu unul din centrii excitoconductori mai lenţi.
- celulele T tranziţionale, disfuncţia acestora determinând blocarea excitaţiei ȋnainte ca aceasta să  Ȋn mod normal, activitatea electrică a inimii este controlată de nodul sinoatrial, acesta fiind pacemakerul fiziologic al inimii. Mai poartă denumirea si de nodul Keith-Flack şi este localizat la nivelul peretelui posterior al atriului drept, superior de creasta terminală. Impulsurile trimise de acesta sunt cu o frecvenţă de 70-80/min. Ȋn alcătuirea sa intră mai multe tipuri de celule şi anume:
- celulele P cu rol de pacemaker, disfuncţia acestora determinând apariţia pauzelor sinusale, oprirea sinusală urmate de ȋnlocuirea ritmului cu unul din centrii excitoconductori mai lenţi.
- celulele T tranziţionale, disfuncţia acestora determinând blocarea excitaţiei ȋnainte ca aceasta să ajungă la nivelul miocardului atrial;
- celule nodale de tip Purkinje.
Nodul atrioventricular este localizat la nivelul septului interatrial inferior şi ȋn alcătuirea sa intră aceleaşi tipuri de celule ca şi ȋn nodul sinoatrial. Mai poarta denumirea de nodul Aschoff-Tawara şi produce impulsuri cu o frecvenţă de 40-50/min. La acest nivel este ȋntârziat impulsul trimis de la nivelul nodului sinoatrial. Ȋntârzierea impulsului are două avantaje şi anume:
- depolarizarea ventriculară este ȋntârziată până când atriile şi-au golit conţinutul ȋn ventriculi;
- limitează numărul maxim de stimuli ce pot determina depolarizarea ventriculilor pe unitatea de timp.
Fasciculul Bachmann este situat ȋntre vena cavă superioară şi atriul drept, iar din el pleacă fasciculul internodal anterior James.
Fasciculul internodal mijociu sau Wenckebach face legătura dintre nodul sinoatrial şi atrioventricular.
Fasciculul internodal posterior sau Thorel realizează tot legătura dintre nodul sinoatrial şi cel atrioventricular.

Fasciculul Hiss porneşte de la nivelul triunghiului lui Koch şi intră ȋn septul interventricular, după care se ramifică ȋn două ramuri, unul drept şi unul stâng. El produce impulsuri cu o frecvenţă de 25-30/min.

     La inervaţia inimii participă atât sistemul vegetativ simpatic, cât şi cel parasimpatic.
Inervaţia parasimpatică este realizată prin intermediu ramurilor cardiace cervicale şi toracale ale celor doi nervi vagi. Nervii cardiaci cervicali superiori se desprind din nervul vag, deasupra ganglionului inferior al vagului, iar nervii cardiaci inferiori se desprind din nervul laringeu recurent. Acţiunea inervaţiei parasimpatice este cardiomoderatoare: scade frecvenţa cardiacă şi determină vasoconstricţia coronarelor.
Inervaţia simpatică se realizează prin intermediul nervilor cardiaci cervicali superiori, mijlocii şi inferiori, alături de 3-4 nervi cardiaci toracici. Nervul cardiac cervical superior ȋşi are originea ȋn ganglionul simpatic cervical superior. Nervul cardiac cervical mijlociu ȋşi are originea ȋn ganglionul cervical mijlociu, iar nervul cardiac cervical inferior ȋşi are originea ȋn ganglionul simpatic stelat. Acţiunea simpaticului este de a creşte frecvenţa cardiacă şi de a dilata vasele coronare. Aceşti nervi simpatici şi parasimpatici formează două plexuri cardiace: anterior respectiv posterior.
Plexul cardiac anterior (superficial), localizat ȋntre aortă şi trunchiul pulmonar, este alcătuit din nervii cardiaci superiori ai vagului şi nervii cardiaci superiori stângi simpatici.

plexul cardiac posterior (profund) este localizat ȋn jurul venei cave şi posterior de aorta ascendentă.
Există şi un plex subendocardic, unul intramiocardic şi unul subepicardic.
Activitatea cordului este influenţată şi de reflexele reglatoare glomice sinusale.

Funcţia principală a cordului este aceea de a furniza oxigenul şi substanţele nutritive necesare ţesuturilor şi totodată de a ȋndepărta dioxidul de carbon şi metaboliţii. Acest lucru se realizează prin intermediul a două circulaţii: cea dreaptă, pulmonară şi cea stângă, sistemică.
Pentru ȋnceput, de reţinut este faptul că inima stângă reprezentată de atriul şi ventriculul stâng conţin numai sânge oxigenat, iar atriul drept şi ventriculul drept conţin numai sânge amestecat cu dioxid de carbon. Astfel, sângele oxigenat de la nivelul atriului stâng trece la nivelul ventriculului stâng prin intermediul orificiului atrioventricular, prin deschiderea valvei mitrale. De la nivelul ventriculului stâng este ejectat prin valva aortică la nivelul aortei, aceasta furnizând sânge oxigenat şi nutrienţi tuturor ţesuturilor. La nivel tisular, mai exact la nivelul circulaţiei capilare, se realizează schimbul de gaze, oxigenul arterial fiind eliberat şi preluat de ţesuturi, ȋn timp ce dioxidul de carbon, rezultat ȋn urma metabolismului tisular, ȋi ia locul. Sângele ȋncărcat cu dioxid de carbon ajunge la nivelul sistemului venos ce se varsă prin intermediul celor două vene cave superioară, respectiv, inferioară, la nivelul atriului drept. De aici, sângele neoxigenat ajunge ȋn ventricului drept prin intermediul orificiului atrioventricular drept prin deschiderea valvei tricuspide. De la nivelul ventricului drept, acesta este ejectat ȋn trunchiul pulmonarei. Cele două artere pulmonare transportă sângele ȋncărcat cu dioxid de carbon la nivel pulmonar unde are loc hematoza ce se defineşte prin procesul de eliberare a dioxidului de carbon ȋn alveole şi reȋncărcarea cu oxigen a acestuia. Sângele oxigenat se reȋntoarce la nivelul atriului stâng prin intermediul celor patru vene pulmonare: două drepte si două stângi.
                                                               Ciclul cardiac

     Ciclul cardiac mai poartă denumirea şi de revoluţia cardiacă, şi este asemănător atât pentru cordul drept (reprezentat de atriu şi ventriculul drept), cât şi pentru cordul stâng (reprezentat de atriu şi ventriculul stâng).Pentru o frecvenţă cardiacă de 70 de bătăi/ minut, ciclul cardiac are o durată de 0,82 de secunde. Ciclul cardiac pentru inima stângă
Ciclul cardiac ȋncepe cu sistola atrială ce durează 0,08 - 0,12 secunde, ȋn timpul acesteia având loc faza de umplerea atrială a ventriculului. După terminarea sistolei atriale, se egalizează presiunile atrioventriculare, lucru ce duce la ȋnchiderea valvei mitrale. Prin ȋnchiderea atât a valvei mitrale, cât şi Pentru o frecvenţă cardiacă de 70 de bătăi/ minut, ciclul cardiac are o durată de 0,82 de secunde. Ciclul cardiac pentru inima stângă
Ciclul cardiac ȋncepe cu sistola atrială ce durează 0,08 - 0,12 secunde, ȋn timpul acesteia având loc faza de umplerea atrială a ventriculului. După terminarea sistolei atriale, se egalizează presiunile atrioventriculare, lucru ce duce la ȋnchiderea valvei mitrale. Prin ȋnchiderea atât a valvei mitrale, cât şi a valvei aortice, presiunea de la nivelul ventriculului stâng creşte considerabil. După această creştere presională, are loc deschiderea valvelor aortice şi ejecţia sângelui de la nivelul cavităţii ventriculului stâng prin contracţia acestuia. Contracţia este urmată de relaxare, şi ulterior de umplere ventriculară.

Contracţia ventriculului stâng are două etape:
- ȋntr-o primă etapă se realizează contracţia izovolumetrică (ventriculul ȋşi menţine acelaşi volum de sânge, nici nu primeşte de la nivelul atriilor, nici nu pompează sânge ȋn aortă) cu durată de 0,04 - 0,06 secunde;ȋn această etapă ventriculul stâng este ȋn continuare o cavitate ȋnchisă, valvele aortice menţinându-se ȋnchise;
- etapa de ejecţie ventriculară maximă, ce ȋncepe odată cu depăsirea presiunii diastolice din aortă de către presiunea din ventriculul stâng, moment ȋn care valva aortică se deschide.

Relaxarea ventriculului stâng se realizează tot ȋn două etape:
- ȋntr-o primă etapă are loc faza de ejecţie lentă ce durează 0,10 - 0,20 secunde;
- ulterior apare relaxarea izovolumetrică-scăderea presiunii intraventriculare sub presiunea diastolică din aortă determină ȋnchiderea valvei aortice. Ventriculul stâng revine o cavitate ȋnchisă cu o presiune scăzută la un volum ventricular constant.
Umplerea ventriculară se realizează de această dată ȋn trei etape:
- iniţial are loc umplerea rapidă, ce se realizează datorită deschiderii valvei mitrale şi scăderii presiunii intraventriculare stângi sub cea intraatriale stângi;
- este urmată de umplerea lentă sau diastazis şi este reprezentată de perioada ȋn care presiunea din cele două cavităţi se egalizează;
- umplerea atrială ce se realizează prin sistola atrială.

 

Ciclul cardiac

Reprezintă cuplul funcţional format dintr-o perioadă de contracţie a cordului (sistolă) urmată de o perioadă de relaxare (diastola).

Durata ciclului cardiac = 60 sec./frecventa cardiacă; pentru o frecvenţă cardiaca de 75/minut, durata ciclului cardiac = 0,8 sec.

 

Fazele ciclului cardiac

 

1. Sistolă atrială (0,11 sec) → în timpul sistolei, presiunea în atrii creşte de la 0 – 2 mmHg la 4 – 6  sau 6 – 8 mmHg şi depăşeşte presiunea diastolică ventriculara astfel încât fluxul sanguin este dinspre atrii spre ventriculi. Regurgitarea sângelui este imipiedicata de contracţia musculaturii circulare de la vărsarea venelor pulmonare şi cave. Debutează concomitent cu vârful undei P pe ECG. La sfârşitul sistolei atriale în fiecare ventricul se va acumula o cantitate de sânge numită volum telediastolic.

2. Diastola atrială → corespunde relaxării atriale şi se suprapune sistolei ventriculare şi primeor 4 faze ale diastolei ventriculare.

3. Sistolă ventriculară → valvulele aortice şi pulmonare se deschid, iar sângele este propulsat în aortă şi artera pulmonară. Presupune mai multe etape:

- contracţia izovolumica (0,05 sec. între închiderea mitralei şi deschiderea aortei) → ventriculii încep să se contracte şi atunci când presiunea ventriculară o depăşeşte pe cea atriala, se închid valvele atrioventriculare (mitrala apoi tricuspida). Ventriculii sunt, în această fază, camere complet închise şi pline cu sânge. Debutează la scurt timp după începutul complexului QRS pe ECG.

- ejecţia rapidă  (0,09 secunde, asiura circa 70 % din volumul de sânge ejectat) → când presiunea ventriculară creşte atât de mult încât depăşeşte presiunea din aorta, se deschid valvele sigmoide (întâi pulmonara, apoi aortică) şi începe ejecţia.

 Valvele pulmonare se deshid primele pentru că presiunea necesară deschiderii vlavei pulmonare e mia mică decât cea pentru aorta. Pe parcursul contracţiei izovolumetrice ventriculare, atriile se află în diastolă.

- ejecţia lentă (0,13 secunde, asigura circa 30 % din volumul de sânge ejectat → este cuprinsă între vârful presiunii ventriculare şi momentul închiderii valvelor semilunare (aortice şi pulmonare). În această fază presiunile din ventriculi scad şi artere mari scad datorită încetinirii contracţiei ventriculare cât şi a golirii ventriculilor şi acumulării sângelui în vasele mari.

Pe parcursul ejecţiei ventriculii se golesc, în special prin scădere diametrului lor transversal, volumul de sânge împins în vasele mari numit volum bătaie ( sistolic ) fiind de aproximativ 70 ml. Cantitatea de sânge rămas în ventricul la sfârşitul ejecţiei se numeştevolum telesistolic, având o valoar normală de 50 60 ml. Raportul dintre volumul bătaie şi volumul telediastolic exprima eficienta golirii ventriculare, purtând numele de fracţie de ejecţie.

4. Diastola ventriculară → ventriculul se relaxează şi presiunea ventriculară scade. Are mai multe etape:

- protodiastola fiziologică (0,04 secunde) → ventriculii încep să se relaxeze şi când presiuna din ventriculi scade sub presiunea din artera aorta şi cea pulmonara, se incid valvele semilunare (întâi se închide aorta pentru capresiuneascade mai repede în VS, apoi pulmonara). Protodiastola este intrevalul de timp între debutul diastolei ventriculare şi închiderea valvei arterei aorte / pulmonare.

- relaxarea izovolumică (0,08 secunde, intre închiderea aortei şi deschiderea mitralei) → ventriculii redevin camare complet închise, dar nu mai sunt pline cu sânge.

- umplerea pasivă rapidă (0,11 secunde, asigura circa 70 % din sângele ventricular) → presiunea ventriculară scade rapid şi atunci când scade sub presiunea atrială, se deschid valvele atrioventriculare (întâi tricuspida, apoi mitrala). Sângele icepe să curgă dinspre atrii spre ventriculi.

- umplerea pasivă lentă (0,19 secunde, asigura circa 10 % din sângele ventricular; se mai numeşte diastazis) → pe măsură ce sângele trece în ventriculi, viteza curgerii scade datorită scăderii gradientului presional. În timpul umplerii lente (diastazis) valvele atrio-ventriculare iau forma unei pâlnii prin care sângele trece din atriu în ventricul. Astfel se produce o creştere lentă a volumului ventricular în timp ce presiunile atriale scad lent, atingând aproape un platou.

- umplerea activa → o nouă sistola atrială a ciclului cardiac umrator ce asigură circa 10 % din sângele ventricular.

Datorită regimurilor presionale şi a complianţei arterelor mari diferite, nu există o concordanţă perfectă între fazele ciclului cardiac pentru inima dreaptă şi inima stângă.

Astfel valva mitrală se deschide după valva tricuspidă şi se închide înaintea acesteia, în timp ce vâlva aortică se deschide după pulmonară şi se închide înaintea ei.

Succesiunea închiderii / deschiderii valvleor atrioventriculare şi semilunare în fazele ciclului cardiac sunt:

- sistolă: M ( i ), T ( i ), P ( d ), A ( d );

- diastola: A ( i ), P ( i ), T ( d ), M ( d ).

 

C. Debitul cardiac

Este definit ca volumul de sânge ejectat de fiecare ventricul într-un minut. Se exprima obişnuit în  l/min . În mod normal, debitul cardiac stâng şi debitul cardiac drept sunt egale.

Ventriculul împinge în circulaţie cu fiecare bătaie o cantitate de sânge egală cu diferenţa dintre volumul telediastolic şi telesistolic, reprezentând volumul sistolic.

Debitul cardiac este determinat de doi parametri ai funcţiei cardiace: frecventa cardiacă şivolumul bătaie sau sistolic  (volumul de sânge ejectat la fiecare contracţie ventriculară).

Valoarea debitului cardiac în repaus , la un individ de greutate medie, se obţine înmulţind volumul bătaie (debitul sistolic ) de ~ 70 ml cu frecvenţa cardiacă ~ 80 bătăi/min :

DC = 70 x 70 = 4900 ml/min ~ 5 l / min.

Realizarea unui debit cardiac normal, respectiv a unei performante cardiace normale, depinde în principal de patru factori: frecventa cardiacă, presarcina, postsarcina şi contractilitatea (inotropismul).

a). Frecvenţa cardiacă → numărul de cicluri cardiace ( bătăi ale inimii ) pe minut.

b). Presarcina → volumul diastolic al ventriculului stâng (umplerea ventriculară diastolică). Dacă umplerea ventriculară în timpul diastolei creşte, contracţia care îi urmează va fi mai puternică şi volumul bătaie mai mare.

Pentru aprecierea presarcinii se utilizează ca parametru presiunea telediastolica. Factorii de care depinde presarcina sunt întoarcerea venoasă şi complianta ventriculară.

c). Postsarcina → impedanţa la ejecţia sângelui din ventriculul stâng. Este rezistentă pe care trebuie să o învingă inima în timpul contracţiei. Postsarcina poate fi aproximată de presiunea arterială.

Creşterea postsarcinii presupune hipertensiune arterială sau stenoza valvei aortice, iar scăderea postsarcinii indica regurgitarea mitrală.

d). Contractilitatea (inotropismul) → proprietatea miocardului de a se contracta ca urmare  unor stimuli biochimici.

Legea inimii care condiţionează performanta cardiacă este Legea lui Starling care stabileşte proprietatea cordului de a se adapta la volume variabile ale întoarcerii venoase.

Deci, cu cât umplerea diastolică a inimii este mai mare, cu atât mai mare va fi cantitatea de sânge pompată în aorta. Când la ventricule soseşte un volum suplimentar de sânge fibrele musculare cardiace sunt destinse şi se alungesc. Ca urmare, va creşte forţa contracţiei miocardului. Având mai multă forţă de contracţie, ventriculul va putea pompa în artere volumul suplimentar de sânge.

În condiţii fiziologice de repaus, controlul debitului cardiac se realizează în primul rând prin frecventa cardiacă s iprin contractilitate. În timpul efortului intervin: creşterea presarcinii şi scăderea postsarcinii favorizând creşterea debitului cardiac până la valori de 25–35 l/min.

Întoarcerea venoasă

Reprezintă cantitatea de sânge care ajunge de la nivelul venelor în atriul drept în fiecare minut, astefl inacat dacă întoarcerea venoasă este mai mare creşte şi debitul cardiac. Acest proces demonstrează legea inimii conform căreia forţa de contracţie a cordului se adaptează la volume variabile ale întoarcerii venoase.

 

Activitatea electrică a inimii

Pentru ca inima să pompeze sângele cât mai eficace miliardele de celule din camerele superioare şi din ventricole trebuie să se contracte simultan. Aceasta coordonare este declanşată de un impuls electric. Aceste acţiuni sunt dirijate de către nodul sinusal, situat în atriul drept. De acolo curentul electric trece din celulă în celulă până la nodul atrio – ventricular, la joncţiunea dintre atrii şi ventricule.

Traversând acest nod impulsul electric excită rapid toate celulele ventriculelor printr-o reţea numită sistemul His-Purkinje. Activitatea electrică a inimii se traduce prin semnale electrice care pot fi colectate cu ajutrul unor electozi.

Activitatea electrică a inimii poate fi înregistrată cu ajutorul electrocardiogramei pentru a vedea dacă aceasta este sincronizata. Electrocardiograma realizează un traseu cu trei unde: traseul undei P corespondent contracţiilor atriilor, traseul undei QRS – al ventriculelor, şi traseul undei T care reflectă regenerarea celulelor cardiace.

 Între bătăi, sistemul electric se reîncarca la fel ca şi muşchiul cardiac, care între două contracţii, se relaxează şi se umple din nou cu sânge.

Electrocardiograma este reprezentarea grafică a activităţii electrice cardiace, fiind metoda cea mai larg răspândită pentru a investiga activitatea electrică a inimii. Activitatea electrică a inimii poate fi detectată de la nivelul pielii prin nişte mici discuri metalice, denumite electrozi. În timpul electrocardiogramei electrozii sunt ataşaţi de piele la nivelul toracelui, braţelor şi picioarelor. Aceştia sunt conectaţi la un aparat ce transforma impulsurile electrice într-o reprezentare grafică, pe care o înregistrează pe hârtie.

Această reprezentare grafică, ce apare sub forma unei linii, este analizată de aparat şi mai apoi de către medic. Electrocardiografia (ECG sau EKG) oferă informaţii asupra ritmului cardiac, evidenţiază tulburările de conducere (blocurile atrioventriculare sau blocurile de ramură), tulburările de ritm (extrasistolele, fibrilaţia atrială, alte aritmii supraventriculare sau ventriculare).

Prin urmare fiecare contracţie a inimii este declanşată electric. Repetarea acestui fenomen are ca rezultat ritmul cardiac. Nodul sinusal este cel care dă măsura acestui ritm. El are proprietatea de a adapta cadenţa nevoilor organismului prin sensibilitatea să la stimularea sistemului nervos şi stimularea hormonilor  (ex: adrenalina). Deci accelerează ritmul bătăilor inimii în timpul unui efort sau în timpul unei emoţii şi îl încetineşte în timpul repausului.

Ritmul cardiac normal este situat între 60 – 80 bătăi pe minut. Tot ce este peste această limită se numeşte tahicadie, iar ce este sub această valoare poartă numele de bradicardie.

Segmentele sunt porţiuni de traseu cuprinse între două unde. Acestora li se descriu durata şi poziţia faţă de linia izoelectrică ; dacă segmentul este decalat faţă delinia 0, se precizează sensul (sub – sau supradenivelare), amplitudinea (în mm) şi forma decalării.

Segmentele care se analizează pe traseul ECG sunt segmentul ST, segmentul PQ (PR) şi segmentul TP.

Intervalele definesc durata de timp între două repere de pe traseu ( începutul sau sfarşitul unor unde ). Intervalele care se analizează pe traseul ECG sunt intervalul PQ, intervalul QT şi intervalul RR.

Ritmul normal sinusal al inimii se recunoaşte prin următoarele criterii:

- prezenţa undei P în toate derivaţiile înregistrate;

- undele P au durată, amplitudinea şi orientarea vectorială normală, fiind constante ca formă în toate derviaţiile;

- undele P sunt situate înaintea complexului QRS;

- Intervalul P-Q (delimitat între începutul undei P şi apariţia undei Q) este constant în toate derivaţiile şi are durată între 0,12 sec. – 0,21 sec.

 

Unda P este un constituent normal al electrocardiografiei, arata depolarizarea la nivelul atriului.

Depolarizarea începe la nivelul nodulului sinoatrial, unde se generează în mod normal impulsurile electrice ale inimii.

Segmentul PQ → întârzierea stimulului electric la nivelul joncţiunii atrioventriculare, poziţia sa fiind izoelectrică.

Complexul QRS → activitatea ventriculilor cardiaci, corespunzând la depolarizarea musculaturii ventriculare.

Segmentul ST apare ca o linie dreaptă între complexul QRS şi unda T; Segmentul STeste de obicei izoelectric şi rar denivelat deasupra sau dedesubtul liniei izoelectrice.

Un segment ST supra sau subdenivelat corespunde unui muşchi cardiac lezat sau care nu primeşte suficient sânge. Semnele precoce de infarct miocardic sunt reprezentate de supradenivelarea segmentului ST. În timp, după infarct, unda Q a complexului QRS apare mai adâncă pe EKG. Un segment ST supradenivelat apare şi în cazul inflamării muşchiului inimii (miocardita) sau a sacului ce înconjoară inima (pericardita).

Unda T corespunde retragerii undei de excitaţie din ventriculi. Este rotunjită şi de obicei pozitivă. Sfârşitul undei T marchează sfârşitul sistolei ventriculare, iar intervalul T-Preprezintă diastola electrică.

Unda U corespunde relaxării ventriculare complete (relaxarea muşchilor papilari) şi nu apare de obicei pe ECG.

Ecografia cardiacă (ecocardiografia) bidimensionala este o metodă imagistică de explorare a inimii, prin care se vizualizează pe un ecran secţiuni (felii) din inimă, în aceste secţiuni putându-se măsura dimensiunile celor 4 cavităţi cardiace (atriul stâng, ventriculul stâng, atriul drept şi ventriculul drept ), precum şi ale vaselor mari care se varsa în inimă (vena cavă inferioară) şi care pleacă din inimă (aorta).

Ecocardiografia (ecografia inimii) aduce informaţii mult mai exacte referitoare la dimensiunea cavităţilor cordului, hipertrofie, anomalii valvulare şi congenitale şi acolo unde este uşor accesibilă, înlocuieşte radiografia toracica în evaluarea afecţiunilor cardiace.

 

 

Reglarea nervoasă a activităţii cardiace

     Principala funcţie a pompei cardiace este de a propulsa un volum de sânge în mica şi marea circulaţie. Acest volum de sânge se numeşte volum sistolic sau volum bătaie şi trebuie să aibă o valoare suficient de mare pentru a asigura nevoile de oxigen şi substanţe nutritive ale organismului. Volumul expulzat într-un minut se numeste debit cardiac şi păstrarea lui la valori care să satisfacă cerinţele metabolice ale organismului se face prin intervenţia unor mecanisme complexe de reglare şi control. Cum volumul de sânge pompat de inimă (debitul cardiac) depinde de frecvenţa bătăilor inimii şi de volumul expulzat cu fiecare bătaie, adaptarea inimii se realizează prin controlul activităţii de pacemaker şi a celei contractile, adică a activităţii electice şi mecanice a inimii.

     Mecanismele care intervin în controlul activităţii inimii sunt clasificate în intrinseci (care ţin de inimă) şi extrinseci.

     • Mecanismele intrinseci de reglare a cordului a. mecanismul heterometric – Frank-Starling de adaptare la presarcină crescută, în care modificările debitului cardiac sunt determinate de alungirea fibrelor cardiace. Acest mecanism nu asigură componenta presională, fiind un mecanism fiziopatologic de adaptare la suprasolicitări; b. mecanismul homeometric de adaptare la postsarcină, la aceeaşi lungime iniţială a fibrelor. Reglarea se realizează prin mecanisme de modificare a contractilităţii miocardului şi prin modificarea frecvenţei cardiace. Mecanismele dependente de inimă (intrinseci) intervin în puţine situaţii fiziologice, în fapt, controlul activităţii cardiace realizându-se pe cale nervoasă şi umorală.

     • Mecanismele extrinseci de reglare cardiacă sunt: − mecanisme nervoase care au la bază arcuri reflexe şi eferenţe vegetative simpatice şi parasimpatice; − mecanisme umorale. Mecanismele nervoase sunt mecanisme reflexe şi presupun parcurgerea unui arc anatomic reflex care cuprinde:

1. zonele receptoare (reflexogene) la nivelul cărora, prin intermediul baro şi chemoreceptorilor, se percepe modificarea care declanşează mecanismul;

2. căile nervoase aferente, care transportă stimulii la centrii de control din SNC;

3. centrii cardiovasculari care emit comanda în funcţie de nevoile organismului;

4. căi eferente amielinice care au pe traseu un ganglion, unde se face sinapsa dintre neuronul pre şi postganglionar;

5. efectorul, care poate fi: − celula pacemaker, în cazul în care este necesară modificarea de frecvenţă; − fibra contractilă pentru adaptarea forţei de contracţie; − fibra musculară netedă din peretele vaselor pentru adaptarea tonusului vascular (vasoconstricţie sau vasodilataţie).

    

 

Reglarea umorală a activităţii cardiace

Acetilcolina – mediatorul sistemului parasimpatic, produce efecte deprimante asupra tuturor proprietăţilor cordului (efecte cronotrop, dromotrop, inotrop, batmotrop şi tonotrop negative), acţionând asupra receptorilor muscarinici. • Efectele cronotrop negative ale acetilcolinei se explică prin creşterea permeabilităţii membranei celulelor “P” (pace-maker) pentru K+ , ceea ce determină hiperpolarizare prin ieşirea K+ din celulă şi apariţia unui eflux de K+ în cursul depolarizării lente diastolice. Hiperpolarizarea determină depărtarea potenţialului diastolic maximal de nivelul critic de declanşare şi scăderea consecutivă a frecvenţei de descărcare a impulsurilor. Efluxul de K+ în timpul depolarizării lente diastolice determină contrabalansarea influxului lent, depolarizant de Na+ şi Ca2+, care tinde să aducă potenţialul de membrană la nivelul critic de declanşare, producând astfel scăderea vitezei de depolarizare lentă diastolică şi deci a frecvenţei de descărcare a Fiziologia aparatului cardio-vascular Lucrări practice 12 impulsurilor (Sabău M., 1999). • Efectele inotrop negative ale acetilcolinei se explică prin scurtarea duratei potenţialului de acţiune al fibrelor miocardice, realizată pe seama platoului, ceea ce reduce influxul de Ca2+ ce precede sistola. S-a determinat prin studii efectuate cu microelectrozi pe un singur canal de Ca2+ (tehnica de patch-clamp), că acetilcolina blochează canalele de Ca2+, cu atât mai puternic cu cât acestea erau mai intens activate de stimularea adrenergică. Catecolaminele – adrenalina şi noradrenalina produse de medulosuprarenală, ajung în torentul circulator şi au efecte asemănătoare celor eliberate la nivelul terminaţiunilor nervoase simpatice. • Ele stimulează proprietăţile fundamentale ale miocardului, acţionând asupra receptorilor miocardici. Noradrenalina influenţează atât receptorii α, cât şi β. Stimularea α-receptorilor se asociază cu producerea de IP3 (inozitol trifosfat) şi DAG (diacil glicerol). IP3 eliberează Ca2+ din reticulul sarcoplasmic şi induce un efect inotrop pozitiv. DAG activează proteinkinaza C ce menţine contracţia fibrei netede în platou (Rosen M., et al., 1991). • Stimularea β-receptorilor activează adenilatciclaza şi producerea de AMPc. Activarea proteinkinazei A dependentă de AMPc se manifestă prin efecte metabolice ce duc la creşterea lipolizei şi a glicogenolizei. Stimularea transportului Ca2+ la nivelul sarcolemei şi a reticulului sarcoplasmic se manifestă prin efecte inotrop pozitive (Sabău M., 1999). • Efectele catecolaminelor asupra fenomenelor electrice şi mecanice ale inimii sunt mediate în special prin receptorii β1 localizaţi la nivel sarcolemal. De asemenea, efectele cronotrope pot fi mediate prin β1-receptorii de la nivelul NSA. • Efectele cronotrop pozitive se explică prin creşterea permeabilităţii membranei celulelor pace-maker pentru Na+ şi Ca 2+, ceea ce accelerează panta depolarizării lente diastolice. • Efectele dromotrop pozive se produc prin creşterea vitezei de conducere prin NAV şi fasciculul His, datorită creşterii permeabilităţii celulelor acestor structuri pentru Na+ şi Ca2+ . • Efectele inotrop pozitive se realizează prin stimularea receptorilor β1 miocardici, ceea ce produce activarea în interiorul acestor celule a adenilatciclazei, proces care necesită energie furnizată de GPT. Adenilatciclaza determină transformarea ATP în AMP ciclic, care acţionează asupra proteinkinazei ciclic AMP-dependente, disociind-o în 2 subunităţi catalitice şi 2 subunităţi regulatoare. Una din subunităţile catalitice, proteinkinaza A, fosforilează proteinele canalului de Ca2+, determinând creşterea influxului de Ca2+ în sistolă de 3-4 ori, stimulând astfel contractilitatea. • Proteinkinaza A mai determină fosforilarea unei proteine, fosfolambanul, care activează pompa de Ca2+ din reticulul sarcoplasmic, determinând creşterea vitezei de recaptare a Ca2+ în reticul, în perioada care precede diastola ventriculară. Rezultă scurtarea fazei de relaxare, dar şi creşterea cantităţii de Ca2+ din reticul disponibilă pentru următoarele sistole, ceea ce favorizează stimularea inotropismului. • Proteinkinaza c-AMP dependentă fosforilează şi fracţiunea I a troponinei, reducând afinitatea troponinei C pentru Ca2+, ceea ce scurtează perioada de relaxare a miocardului, fenomen esenţial pentru prevenirea tetanizării cordului la frecvenţe crescute de contracţie. AMP ciclic împreună cu complexul Ca2+-modulină activează fosforilkinaza, care produce degradarea glicogenului, furnizând astfel energia necesară pentru viitoarele cicluri de contracţie-relaxare. AMP ciclic este degradat în celulă sub acţiunea fosfodiesterazei, enzimă care poate fi blocată de substanţe din clasa metilxantinelor (cafeină, teofilină). Astfel, metilxantinele determină, ca şi stimularea β-adrenergică, creşterea concentraţiei AMPc intracelular. • Stimularea receptorilor β1 determină şi vasodilataţie coronariană, creând condiţii bune de de lucru ale miocardului.

      Proprietăţile fiziologice ale vaselor sanguine sunt:
Elasticitatea se defineşte ca fiind capacitatea vaselor de a se destinde şi de a reveni ulterior la forma iniţială, ȋn funcţie de variaţiile de volum şi presiune.
Prin capacitatea de a se destinde, arterele amortizează pulsul cardiac şi cresc totodată randamentul inimii, dar şi uniformizează fluxul sanguin, dintr-unul sacadat ȋn unul continuu.
Contractilitatea se defineşte ca fiind capacitatea fibrelor musculare de la nivelul arterelor medii şi de la nivelul venelor de a se contracta sau relaxa sub acţiunea unor factori nervoşi sau umorali. Acest fenomen poartă denumirea de Prin capacitatea de a se destinde, arterele amortizează pulsul cardiac şi cresc totodată randamentul inimii, dar şi uniformizează fluxul sanguin, dintr-unul sacadat ȋn unul continuu.
Contractilitatea se defineşte ca fiind capacitatea fibrelor musculare de la nivelul arterelor medii şi de la nivelul venelor de a se contracta sau relaxa sub acţiunea unor factori nervoşi sau umorali. Acest fenomen poartă denumirea de vasomotricitate, prin vasoconstricţie sau vasodilataţie realizându-se creşterea sau scăderea tonusului vascular. De exemplu, daca apare vasodilataţia la nivelul unei arteriole, la nivelul teritoriului respectiv creşte fluxul sanguin, ȋnsă pe plan general are loc o scădere a presiunii arteriale datorită direcţionării unei cantităţi de sânge mai mare ȋn teritoriul respectiv. Vasoconstricţia unei arteriole va determina ischemie ȋn teritoriul corespunzător, iar pe plan general va determina creşterea tensiunii arteriale.

Circulaţia arterială

Arterele ȋndeplinesc două funcţii majore şi anume:
• Funcţia de rezervor amortizor de contracţie cardiacă;
• Funcţia de canale conductoare ce realizează pomparea sângelui de la nivelul cordului la periferie pentru a transporta oxigen şi substanţe nutritive la ţesuturi.
Sângele circulă la nivel arterial sub o presiune ce poartă denumirea de presiune arterială. Datorită distensibilităţii arterelor, contracţia ritmică a cordului este pulsatilă şi fluctuantă deoarece presiunea din timpul sistolei este mai mare decât cea din timpul diastolei.
Arteriolele reprezintă rezistenţa vasculară periferică şi determină scăderea cu 50% a presiunii sanguine.

Circulaţia venoasă

Venele prezintă pereţi subţiri ce sunt capabili să ȋşi modifie forma ȋn funcţie de volumul de sânge circulant. Volumul de sânge este direct proportional cu presiunea venoasă. Când presiune venoasă este scăzută, volumul de sânge din interiorul lor este scăzut, acestea colabându-se. Pe măsură ce presiune venoasă creşte, pereţii venelor se expandează la fel ca pereţii unui balon.
Ȋntoarcerea venoasă necesită o pompă, asemănător inimii, care să faciliteze ȋntoarcerea sângelui de la nivel periferic la nivelul inimii. Principala pompă este reprezentată de muscuatura picioarelor, repsonsabilă de cea mai mare parte a ȋntoarcerii venoase. La nivelul piciorului se regăseşte o reţea venoasă ce funcţionează tot ca o pompă, având un rol secundar, după cea anterior menţionată. Cu fiecare pas făcut, piciorul şi muşchii gambei se contract şi pompează sângele prin sistemul venos ȋmpotriva gravitaţiei, spre partea drepată a inimii, ce conţine sânge venos.
Pentru realizarea unui flux unidirecţional la nivelul sistemului venos, sunt necesare valve integre. Funcţionarea corespunzătoare a valvelor este necesară şi pentru realizarea unei ȋntoarcerii venoase normale. Valvele de la nivelul sistemului venos funcţionează asemănător treptelor unei scări, susţinând coloana de sânge până cand aceasta ajunge la nivelul camerelor drepte ale inimii.
Prin intermediul sângelui venos sunt transportaţi metaboliţi de la nivel tisular şi sânge ȋncărcat cu dioxid de carbon către camerele drepte ale cordului, iniţial la nivelul atriului drept prin intermediul venelor cave superioară, respectiv inferioară. Din atriul drept sângele venos ajunge la nivelul ventriculului drept şi de aici ȋn artera pulmonară ce ȋl transportă la nivelul plămânilor, unde dioxidul de carbon este eliminat pe cale respiratorie şi este ȋnlocuit cu oxigen, sângele oxigenat ȋntorcându-se prin intermediul celor patru vene pulmonare la nivelul atriului stâng, ventriculului stâng şi ulterior la nivelul aortei, ce face parte din circulţia arterială.

Circulaţia limfatică

Aceasta realizează drenajul lichidului interstiţial, reglând presiunea interstiţială şi recuperând totodată proteinele, menţinând astfel o concentraţie scăzută ȋn interstiţiu a proteinelor. Funcţia principală a sistemului limfatic este de a readuce ȋn circulaţie excesul de lichid interstitial şi de a transporta particulele de mari dimensiuni din interstiţiu ȋn sânge.
Ȋn ceea ce priveşte sistemul limfatic de la nivel intestinal, la acest nivel capilarele limfatice joacă un rol esenţial ȋn absorbţia nutrimentelor, ȋn special al lipidelor. De fapt, cele două funcţii pricipale şi anume drenarea lichidului interstiţial şi recuperarea proteinelor se ȋntrepătrund, o presiune oncotică scăzută ȋn intestiţiu limitând fluidul ȋn exces filtrat prin intermediul capilarelor sanguine ce ar trebui să ajungă tot la nivelul circulaţiei sanguine prin sistemul limfatic.

     Circulația sanguină este o mișcare continuă a sângelui printr-un sistem cardiovascular închis, care asigură funcții vitale ale corpului. Sistemul cardiovascular include organe precum inima și vasele de sânge.

     Mișcarea sângelui prin vase se numește circulație a sângelui. Numai în permanență în mișcare, sângele își îndeplinește funcțiile principale: livrarea de nutrienți și gaze și excreția țesuturilor și a organelor produselor finale de dezintegrare.

Sângele se deplasează prin vasele de sânge - tuburi tubulare de diferite diametre, care, fără întrerupere, trec în altele, formând un sistem circulator închis.

Trei tipuri de vase ale sistemului circulator

Există trei tipuri de vase: artere, vene și capilare. Arterele sunt vasele prin care sângele curge de la inimă la organe. Cea mai mare dintre acestea este aorta. În organele ramurii arterei în vase cu diametru mai mic - arteriole, care, la rândul lor, se descompun în capilare. Trecând prin capilare,

sângele arterial se transformă treptat în venoasă, care curge prin venele.

Două cercuri de circulație a sângelui

Toate arterele, venele și capilarele din corpul uman sunt combinate în două cercuri de circulație a sângelui: mari și mici. Circulația sistemică începe în ventriculul stâng și se termină în atriul drept. Circulația pulmonară începe în ventriculul drept și se termină în atriul stâng.

Sângele se deplasează prin vase datorită lucrării ritmice a inimii, precum și diferenței de presiune în vase când sângele părăsește inima și în venele când se întoarce la inimă. Fluctuațiile ritmice ale diametrului vaselor arteriale, cauzate de activitatea inimii, se numesc puls.

Pulsul este ușor de determinat numărul de batai ale inimii pe minut. Viteza de propagare a undei de impuls este de aproximativ 10 m / s.

Viteza fluxului sanguin în vasele din aorta este de aproximativ 0,5 m / s, iar în capilare numai 0,5 mm / s. Datorită unei astfel de rate scăzute de flux sanguin în capilare, sângele reușește să dea oxigen și substanțe nutritive țesuturilor și să ia produsele activității lor vitale. Încetinirea fluxului sanguin în capilare este explicată prin faptul că numărul lor este mare (aproximativ 40 miliarde) și, în ciuda dimensiunii microscopice, lumenul total este de 800 de ori mai mare decât lumenul aortei. În vene, cu mărirea lor în timp ce se apropie de inimă, lumenul total al fluxului sanguin scade, iar viteza fluxului sanguin crește.

Două cercuri de circulație a sângelui

Toate arterele, venele și capilarele din corpul uman sunt combinate în două cercuri de circulație a sângelui: mari și mici. Circulația sistemică începe în ventriculul stâng și se termină în atriul drept. Circulația pulmonară începe în ventriculul drept și se termină în atriul stâng.

Sângele se deplasează prin vase datorită lucrării ritmice a inimii, precum și diferenței de presiune în vase când sângele părăsește inima și în venele când se întoarce la inimă. Fluctuațiile ritmice ale diametrului vaselor arteriale, cauzate de activitatea inimii, se numesc puls.

Pulsul este ușor de determinat numărul de batai ale inimii pe minut. Viteza de propagare a undei de impuls este de aproximativ 10 m / s.

Viteza fluxului sanguin în vasele din aorta este de aproximativ 0,5 m / s, iar în capilare numai 0,5 mm / s. Datorită unei astfel de rate scăzute de flux sanguin în capilare, sângele reușește să dea oxigen și substanțe nutritive țesuturilor și să ia produsele activității lor vitale. Încetinirea fluxului sanguin în capilare este explicată prin faptul că numărul lor este mare (aproximativ 40 miliarde) și, în ciuda dimensiunii microscopice, lumenul total este de 800 de ori mai mare decât lumenul aortei. În vene, cu mărirea lor în timp ce se apropie de inimă, lumenul total al fluxului sanguin scade, iar viteza fluxului sanguin crește.

Tensiunea arterială

Atunci când un alt sânge este scos din inimă în aorta și în artera pulmonară, se produce o tensiune arterială mare în ele. Tensiunea arterială crește atunci când inima, contractând tot mai des, eliberează mai mult sânge în aorta, precum și îngustarea arteriolelor.

Dacă arterele se extind, tensiunea arterială scade. Cantitatea de circulație a sângelui și vâscozitatea acestuia afectează, de asemenea, cantitatea de tensiune arterială. Pe măsură ce vă îndepărtați de inimă, tensiunea arterială scade și devine cea mai mică în vene. Diferența dintre tensiunea arterială crescută în aorta și artera pulmonară și presiunea scăzută, chiar negativă în venele cavulare și pulmonare, asigură un flux continuu de sânge pe întreaga circulație a sângelui.

La oameni sănătoși: în repaus, tensiunea arterială maximă în artera brahială este în mod normal de aproximativ 120 mmHg. Art., Și minim - 70-80 mm Hg. Art.

O creștere persistentă a tensiunii arteriale în repaus în organism se numește hipertensiune arterială, iar scăderea acesteia se numește hipotensiune. În ambele cazuri, aprovizionarea cu sânge a organelor este perturbată și condițiile de lucru se deteriorează.

fluxului sanguin crește.